30آوریل 2025 - یک مطالعه اخیر که در ژورنالNutrients منتشر شده است، نقش دارویی کورکومین را در درمان و پیشگیری از التهاب عصبی و اختلالات متابولیک بررسی کرد.
کورکومین: منبع، خواص و متابولیسم
کورکومین، از ریزوم زردچوبه استخراج می شود که با نام Curcuma longa، گیاهی از خانوادهZingerberaceae، نیز شناخته می شود.
کورکومین یک ترکیب پلی فنلی است که با دو حلقه آروماتیک با پیوندهای دوگانه مزدوج مشخص می شود. ساختار شیمیایی کورکومین از نقش الکترون دهندگی آن پشتیبانی می کند که از تشکیل رادیکال های آزاد جلوگیری می کند.
ترکیبات فنلی به بسیاری از میوه ها رنگ می دهند و نقش حیاتی در تسهیل پراکندگی دانه ها دارند. پلی فنول ها علاوه بر حفظ ویژگی های ارگانولپتیک محصولات غذایی گیاهی مانند شراب قرمز، روغن زیتون و گندم، از گیاهان در برابر آسیب اکسیداتیو ناشی از نور خورشید و سایر عوامل محیطی نیز محافظت می کنند. پلی فنولها عمدتاً در حلال های آلی مانند استون و اتانول محلول و در آب نامحلول هستند. این ترکیبات همچنین در شرایط اسیدی مانند معده پایدار می مانند که به کورکومین اجازه می دهد تا دست نخورده باقی بماند و بر فرآیندهای متابولیکی فراتر از دستگاه گوارش تأثیر بگذارد.
آنزیم های روده و کبد، کورکومین را در دو مرحله تجزیه می کنند. در طول فاز اول، پیوندهای دوگانه در کورکومین احیا می شوند تا متابولیت هایی مانند دیهیدروکورکومین، هگزا-هیدروکورکومین، تتراهیدروکورکومین و اکتاهیدروکورکومین تولید گردد.
در طول فاز دوم، این متابولیت ها با اسید گلوکورونیک و سولفات کونژوگه می شوند. برخی مطالعات گزارش داده اند که کورکومین ممکن است توسط باکتری های روده، به ویژه در روده بزرگ، نیز متابولیزه شود.
فعالیت آنتیاکسیدانی کورکومین و متابولیتهای آن
پلی فنول ها می توانند با التهاب و استرس اکسیداتیو مقابله کنند، که هر دو فرآیندهایی هستند که در ایجاد بیماری های دژنراتیو مزمن نقش دارند. متابولیت های خاصی که از کورکومین مشتق شده اند، مانند تتراهیدروکورکومین، خواص ضد التهابی و آنتی اکسیدانی از خود نشان می دهند. مطالعات in vitro وin vivo ، فعالیت ضد التهابی کورکومین را برجسته کرده اند. در مونوسیت های THP1 انسانی، دوزهای کورکومین از 7.5 میکرومولار تا 30 میکرومولار با موفقیت اثرات تحریک با سم باکتریایی(LPS) وINFγ (اینترفرون γ) را به صورت وابسته به دوز کاهش دادند. این فعالیت آنتی اکسیدانی به مسدود کردن مسیرهایTLR4/MAPK و فاکتور هسته ایκB و همچنین قطبش معکوس M1 نسبت داده شد.
همچنین نشان داده شده است که دوزهای 25.5 میکرومولار یا کمتر کورکومین، فعال شدن اینفلامازوم را کاهش می دهند. یک مطالعه اخیر همچنین گزارش داده است که 20 میکرومولار کورکومین ممکن است از آسیب های مرتبط با التهاب ناشی از هیپوکسی جلوگیری کند.
اثرات کورکومین بر چاقی و التهاب
یک متاآنالیز اخیر نشان داد که مصرف ۱۵۰۰میلی گرم یا بیشتر کورکومین هر روز به مدت یک ماه می تواند به طور قابل توجهی مقادیر شاخص توده بدنی (BMI) و سایر پارامترهای بدن را کاهش دهد، به ویژه هنگامی که با تغییرات سبک زندگی همراه باشد. با توجه به خواص دارویی آن، فرمولاسیون های مختلفی مبتنی بر کورکومین برای بهبود فراهمی زیستی این ترکیب پلی فنلی، مانند تجویز همزمان کورکومین با پیپرین و کپسوله کردن نانوکورکومین، ابداع شده اند.
مطالعات آزمایشگاهی گزارش داده اند که کورکومین بر میزان زنده ماندن سلولی و تنظیم چرخه سلولی پیش آدیپوسیت ها(preadipocytes) تأثیر می گذارد. در دوزهای بالا، کورکومین قطعه قطعه شدنDNA را افزایش می دهد و با فعال کردن کاسپازها، میزان آپوپتوز را افزایش می دهد.
دوزهای پایین کورکومین تکثیر سلولی را بدون تأثیر بر زنده ماندن کاهش می دهد. از نظر مکانیسمی، کورکومین فسفوریلاسیون پروتئین رتینوبلاستوما (Rb) را کاهش می دهد و گسترش کلونال و چرخه سلولی را به تأخیر می اندازد و در نتیجه اثرات ضد چربی زایی اعمال می کند. کورکومین همچنین با فعالیت کیناز فعال شده با آدنوزین مونوفسفات (AMPK) تداخل می کند تا آنابولیسم را مسدود کرده و کاتابولیسم لیپید را افزایش دهد، که هر دو می توانند از مدیریت چاقی و سندرم متابولیک پشتیبانی کنند. به طور خاص،AMPK فعال شده با مهار استیل کوآ کربوکسیلاز (ACC) لیپوژنز را کاهش می دهد، با مهار گلیسرول-۳-فسفات آسیل ترانسفراز-۱( ۱GPAT-) از سنتز تری گلیسیرید جلوگیری می کند و با افزایش انتقال با کارنیتین پالمیتوئیل ترانسفراز-۱(۱CPT-) بتا- اکسیداسیون اسیدهای چرب را تحریک می کند.
در مغز، دوزهای پایین کورکومین ممکن است با مهار قطبی شدن میکروگلیا و کاهش بیان نشانگرهای پیش التهابی، مانند اینترلوکین-۱بتا و اینترلوکین-۶، از التهاب جلوگیری کنند. کورکومین همچنین فعالیت مولکول های ضدالتهابی مانند آرژیناز ۱و اینترلوکین -4 را افزایش می دهد.
کورکومین به عنوان درمانی برای چاقی و بیماریهای نورودژنراتیو
نتایج کارآزمایی های بالینی، اثرات مفید کورکومین را در درمان بیماران دارای اضافه وزن مبتلا به التهاب مزمن سیستمیک برجسته کرده است. به عنوان مثال، مصرف روزانه ۸۰میلی گرم کورکومین به مدت سه ماه به کاهش قابل توجه سطح سرمی پروتئین واکنشی C با حساسیت بالا (hs-CRP)، فاکتور نکروز تومور-آلفا(TNF-α) و اینترلوکین-۶ (IL-6) در بیماران دارای اضافه وزن/چاق مبتلا به بیماری کبد چرب غیرالکلی (NAFLD) بین ۲۵ تا ۵۰سال منجر شد.
در یک مطالعه جداگانه، بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲ (T2D) که به مدت سه ماه با ۳۰۰میلی گرم کورکومینوئیدها در روز درمان شدند، کاهش قابل توجهی را در پارامترهای مقاومت به انسولین و سطح اسید چرب آزاد (FFA) در گردش خون نشان دادند- FFA اغلب در بیماران چاق مبتلا به التهاب به مقدار زیاد وجود دارد. بیماران چاق مبتلا به دیابت نوع ۲و افسردگی که به مدت یک سال با ۱۵۰۰میلی گرم کورکومینوئیدها در روز درمان شدند، نیز کاهش قابل توجهی در علائم افسردگی گزارش کردند. مصرف خوراکی کورکومین بر ترکیب میکروبی روده، به ویژه جنس های Bacteroides، Alistipes، Parabacteroides و Alloprevotella تأثیر می گذارد که سنتز اسید چرب زنجیره کوتاه (SCFA) را در سکوم و روده بزرگ افزایش می دهد. مطالعات متعدد همچنین اثرات محافظت عصبی کورکومین را از طریق فعالیت آن در محور روده-مغز گزارش کرده اند.
در آینده، تحقیقات بیشتری برای تأیید پتانسیل انتقالی کورکومین در کار بالینی مورد نیاز است. همچنین باید آزمایش های بالینی بزرگ با جمعیت های ناهمگن انجام شود تا کاربرد بالینی کورکومین در درمان بیماران مبتلا به اختلالات متابولیک و بیماریهای نورودژنراتیو تأیید شود.
منبع:
https://www.news-medical.net/news/20250430/Curcumin-shows-promise-for-treating-obesity-inflammation-and-neurodegenerative-diseases.aspx